Loading...

Παθήσεις

Καρκίνος του Πέους

Ο καρκίνος του πέους συνιστά το 0,4 - 0,6% των κακοηθειών μεταξύ ανδρών στις ΗΠΑ και στην Ευρώπη [1]. Σε ορισμένα κράτη της Αφρικής και της Νοτίου Αμερικής το ποσοστό αυτό υπερβαίνει το 10% [2]. Προσβάλει συνήθως ηλικιωμένους άνδρες 60 - 80 ετών [3].

Στην πλειονότητα τους τα καρκινώματα του πέους είναι από πλακώδη κύτταρα (95%) και παρουσιάζουν ποικίλες διαβαθμίσεις μιτωτικής δραστηριότητας. Ενοχοποιητικοί παράγοντες θεωρούνται η κακή υγιεινή, η χρόνια ερεθιστική δράση του σμήγματος και ορισμένων ιών HPV (Human Papilloma Viruses) [1]. Η περιτομή σε μικρή ηλικία ουσιαστικά εξαφανίζει την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου αλλά όταν εκτελείται σε μεγάλη ηλικία ο προστατευτικός της ρόλος είναι περιορισμένος [4]. Η φίμωση συνοδεύει τον καρκίνο του πέους σε ποσοστό 25-75% [1].

Συχνότερες εντοπίσεις είναι στην βάλανο (48%) και στην ακροποσθία (21%), μπορεί όμως να εντοπίζεται οπουδήποτε στο πέος ή να καταλαμβάνει διάφορα τμήματα του πέους όπως βάλανος-ακροποσθία-κορμός 14%, βάλανος-ακροποσθία 9%, σώμα πέους 2% [5].

Ο καρκίνος του πέους έχει την τάση να μεθίσταται με την λεμφική οδό στους επιπολής βουβωνικούς λεμφαδένες και στην συνέχεια στους εν τω βάθει βουβωνικούς και στους πυελικούς (έξω λαγόνιους, έσω λαγόνιους και θυρεοειδείς) [1]. Απομακρυσμένες μεταστάσεις αφορούν συνήθως πνεύμονα, ήπαρ, οστά και εγκέφαλο. Αν ο καρκίνος του πέους παραμείνει χωρίς θεραπεία οδηγεί σε θάνατο μέσα σε 2 χρόνια [6].

Η πλειονότητα των ασθενών κατά την αρχική εξέταση έχει τοπικά περιορισμένη στο πέος νόσο [7]. Η βιοψία της βλάβης επιτρέπει την επιβεβαίωση της νόσου και δίνει τις απαραίτητες πληροφορίες για την επιλογή των κατάλληλων θεραπευτικών χειρισμών. Η ψηλάφηση των βουβωνικών περιοχών για πιθανή ύπαρξη αδενοπάθειας (νεοπλασματικής ή φλεγμονώδους) και ο εργαστηριακός έλεγχος είναι απαραίτητα για την προεγχειρητική εκτίμηση και σταδιοποίηση της νόσου. Αν και η τοπική έκταση της νόσου και τα ιστολογικά χαρακτηριστικά (Grade) έχουν σημαντική προγνωστική αξία, εν τούτοις η παρουσία λεμφαδενικών μεταστάσεων αποτελεί τον σημαντικότερο προγνωστικό παράγοντα για την επιβίωση [8].

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

1. Αντιμετώπιση της πρωτοπαθούς βλάβης.

Οι χειρουργικές τεχνικές με διατήρηση του οργάνου (περιτομή, τοπική εκτομή, ηλεκροπηξία με Laser κα.) ενδείκνυνται σε επιλεγμένες περιπτώσεις καλοηθών ή προκαρκινικών βλαβών καθώς και σε καρκίνωμα σταδίου Tis, Ta και T1, που περιορίζεται στην πόσθη ή στο δέρμα με την προϋπόθεση της εκτομής επί υγιούς εδάφους και της στενής παρακολούθησης για πιθανή υποτροπή [1]. Ο κίνδυνος υποτροπής στις περιπτώσεις αυτές είναι 15-30%.

Για βλάβες που αφορούν την βάλανο ή το περιφερικό τμήμα του σώματος του πέους, θα πρέπει να εκτελείται μερική πεεκτομή σε απόσταση 1,5-2 εκατοστών τουλάχιστον από τα όρια της βλάβης και να επιβεβαιώνεται ότι το χειρουργικό όριο είναι ελεύθερο νόσου με ταχεία βιοψία. Επαρκής μερική πεεκτομή με απουσία βουβωνικών λεμφαδένων συνοδεύεται από 5-ετή επιβίωση σε ποσοστό 70-80% [9].

Αν η βλάβη εντοπίζεται στο σώμα του πέους σε σημείο που να μην εξασφαλίζεται το χειρουργικό όριο των 2 εκατοστών ή σε σημείο που το εναπομένον κολόβωμα είναι ανεπαρκές για ούρηση σε όρθια θέση, τότε πρέπει να εκτελείται ολική πεεκτομή με περινεϊκή ουρηθροστομία.

Όταν η βλάβη έχει επεκταθεί σε παρακείμενα όργανα ή ιστούς (όσχεο, ηβικό οστούν, Stage T4) ή υπάρχουν διηθημένοι εν τω βάθει βουβωνικοί ή πυελικοί λεμφαδένες (Ν3), τότε θα πρέπει να αντιμετωπίζεται σε επιλεγμένα περιστατικά το ενδεχόμενο της ημιπυελεκτομής ή της ημισωματεκτομής σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία [10].

2. Αντιμετώπιση των βουβωνικών λεμφαδένων.

Είναι διαπιστωμένο ότι η συμμετοχή των βουβωνικών λεμφαδένων επιδρά δυσμενώς στην εξέλιξη της νόσου περισσότερο από κάθε άλλο παράγοντα όπως το Grade, τα μορφολογικά ή μικροσκοπικά χαρακτηριστικά του όγκου. Η λεμφαδενεκτομή θεωρείται ότι έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα στο 50% των περιπτώσεων [1].

2.1. Αντιμετώπιση ασθενών με ψηλαφητούς λεμφαδένες κατά την αρχική εκτίμηση.

Η φλεγμονώδης διόγκωση των βουβωνικών λεμφαδένων συνοδεύει συχνά (50%) την πρωτοπαθή βλάβη, αλλά είναι δύσκολο να διακριθεί ψηλαφητικά από νεοπλασματική διόγκωση. Στις περιπτώσεις αυτές χορηγείται ευρέου φάσματος αντιβιοτικό για 4-6 εβδομάδες και στη συνέχεια γίνεται επανεκτίμηση του ασθενούς.

Διόγκωση που παραμένει μετά ολοκλήρωση της αντιβιοτικής αγωγής αντιμετωπίζεται με ολική λεμφαδενεκτομή που περιλαμβάνει την εκτομή των επιπολής και εν τω βάθει βουβωνικών και πυελικών λεμφαδένων. Σε περίπτωση που δεν υπάρχουν διογκωμένοι λεμφαδένες στην άλλη πλευρά, τότε εκτελείται στην συγκεκριμένη πλευρά περιορισμένη επιπολής λεμφαδενεκτομή που μετατρέπεται σε ολική αν διαπιστωθούν θετικοί λεμφαδένες στην ταχεία βιοψία.

Η πιθανότητα να υπάρχουν ιστολογικά θετικοί λεμφαδένες σε κλινικά αρνητική βουβωνική περιοχή φτάνει στο 50% όταν υπάρχουν ετερόπλευρα ψηλαφητοί λεμφαδένες [11].

2.2. Αντιμετώπιση ασθενών με αψηλάφητους λεμφαδένες κατά την αρχική εκτίμηση.

Η εκτέλεση λεμφαδενεκτομής ως πάγιας μεθόδου στους ασθενείς με αψηλάφητους λεμφαδένες κατά την αρχική αντιμετώπιση έχει μεταξύ των επιστημόνων θιασώτες αφού θεραπεύει το 80% των περιπτώσεων με κλινικά αρνητικούς αλλά ιστολογικά θετικούς λεμφαδένες. Η πιθανότητα ιστολογικά θετικών λεμφαδένων μεταξύ των ατόμων με κλινικά αψηλάφητους λεμφαδένες είναι 2-25% ενώ η πιθανότητα ιστολογικά θετικών λεμφαδένων σε ασθενείς με κλινικά ψηλαφητούς λεμφαδένες ανέρχεται στο 50-66%. Το ποσοστό θανάτων από καρκίνο του πέους στην πρώτη ομάδα ασθενών φτάνει στο 17% [12,13].

Όμως από την άλλη πλευρά η λεμφαδενεκτομή συνοδεύεται από υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και επιπλοκών όπως, φλεβίτιδα, πνευμονική εμβολή, λοίμωξη τραύματος, δερματική νέκρωση καθώς και μόνιμο λεμφοίδημα του οσχέου και του κάτω άκρου που δημιουργεί σε κάποιο βαθμό μόνιμη αναπηρία [14]. Η εγχειρητική θνητότητα της λεμφαδενεκτομής προοδευτικά έχει ελαττωθεί από 3,3 το 1961 σε 1% το 1993 [8,15]. Τα παραπάνω προβλήματα έχουν δημιουργήσει ερωτήματα σχετικά με την χρησιμότητα της προφυλακτικής λεμφαδενεκτομής σε ασθενείς με αψηλάφητους λεμφαδένες κατά την αρχική εκτίμηση.

Επειδή έχει διαπιστωθεί ότι η ύπαρξη λεμφαδενικών μεταστάσεων πιο συχνά συνοδεύει τις πρωτοπαθείς βλάβες με βάθος διήθησης πέραν της βασικής μεμβράνης καθώς και αυτές με μετρίως ή κακώς διαφοροποιημένα νεοπλάσματα, προτείνεται από πολλούς ερευνητές ως μια χρυσή τομή η εκτέλεση επιπολής λεμφαδενεκτομής σε όλους τους ασθενείς που έχουν νεόπλασμα Τ2 και άνω ή grade II,III [12,14,16,17].

Η επιπολής λεμφαδενεκτομή προτείνεται μόνο για ασθενείς με αψηλάφητους λεμφαδένες. Η διαγνωστική και προγνωστική άξια της εξέτασης του δορυφόρου λεμφαδένος στην ομάδα αυτή είναι ευρέως αποδεκτή αν και έχουν αναφερθεί υψηλά ποσοστά ψευδώς αρνητικών δορυφόρων λεμφαδένων σε 10-50%των περιπτώσεων [16,18].

Στους ασθενείς σταδίου Tis, Ta, T1: N0 M0 με αρνητική ψηλάφηση η πιθανότητα ύπαρξης θετικών λεμφαδένων είναι μικρότερη από 10% [17,19]. Επειδή οι βουβωνικοί λεμφαδένες εμφανίζονται συνήθως μέσα στα πρώτα 2-3 χρόνια από την αρχική αντιμετώπιση, θα πρέπει οι ασθενείς της ομάδας αυτής να μπαίνουν σε πρόγραμμα παρακολούθησης ανά τρίμηνο και στην συνέχεια ανά εξάμηνο.

2.3. Καθυστερημένη λεμφαδενεκτομή

Υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις σχετικά με την αποτελεσματικότητα της καθυστερημένης λεμφαδενεκτομής που εκτελείται όταν εμφανιστούν ψηλαφητοί λεμφαδένες όψιμα κατά την παρακολούθηση του ασθενούς. Τα καλύτερα αποτελέσματα επί της 5-ετούς επιβίωσης φαίνεται να έχει η πρώιμη προφυλακτική λεμφαδενέκτομή (88%) ακολουθούμενη από την πρώιμη θεραπευτική λεμφαδενεκτομή (66%) και τα χειρότερα η καθυστερημένη λεμφαδενεκτομή (38%) που εκτελείται μόνο όταν εμφανιστούν κλινικά ψηλαφητοί λεμφαδένες [16].

Για ασθενείς που αναπτύσσουν ετερόπλευρα ψηλαφητούς λεμφαδένες μετά την αρχική αντιμετώπιση, τότε η λεμφαδενεκτομή προτείνεται μόνο για την πλευρά της βλάβης αφού η πιθανότητα θετικών ιστολογικά λεμφαδένων στην «υγιή» πλευρά είναι περιορισμένη [11]. Άλλοι ερευνητές δεν ασπάζονται την άποψη αυτή και προτείνουν αμφοτερόπλευρη λεμφαδενεκτομή και ταχεία βιοψία.

Η συχνότητα θετικών εν τω βάθει λεμφαδένων με σύγχρονη απουσία θετικών επιπολής λεμφαδένων δεν είναι γνωστή αλλά σε δύο τουλάχιστον σειρές ασθενών φαίνεται ουσιαστικά ανύπαρκτη [20].

Υπάρχουν κλινικά δεδομένα που εισηγούνται την απουσία θετικών πυελικών λεμφαδένων όταν οι βουβωνικοί λεμφαδένες είναι αρνητικοί [17,19]. Η συχνότητα εμφάνισης θετικών πυελικών λεμφαδένων φτάνει στο 22% όταν υπάρχουν 1-3 θετικοί βουβωνικοί και 57% όταν υπάρχουν περισσότεροι από τρείς θετικοί βουβωνικοί [8]. Η επιβίωση των ασθενών με θετικούς πυελικούς λεμφαδένες ουσιαστικά δεν ξεπερνά τα 3 έτη [21]. Ωστόσο επειδή η πυελική λεμφαδενεκτομή αυξάνει το προσδόκιμο επιβίωσης [22], θεωρείται ως μια αποδεκτή μέθοδος σε νεαρά άτομα και σε επιλεγμένα περιστατικά που είναι χαμηλού κατά τα άλλα εγχειρητικού κινδύνου.

Βιβλιογραφία

  1. Lynch DF Jr, Schellhammer PF: Tumors of the penis. In Campbell's Urology (7th edition), Walsh PC, Retik AB, Vaughan Jr D, Wein AJ editor, Philadelphia: WB Saunders Co.: 1998, p2453-2485.
  2. Gloeckler - Ries LA, Hankey BF, Edwards BK, eds : Cancer Statistics Review 1973-1987. In National Cancer Institute, National Institutes of Health Publication No. 90-2789. Bethesda, National Institutes of Health, 1990.
  3. Persky L: Epidemiology of cancer of the penis. Rec Results Cancer Res 1977; 60:97-109.
  4. Thomas JA, Small CS: Carcinoma of the penis in southern India. J Urol 1963; 160:520.
  5. Sufrin G, Huben R: Benign and malignant lesions of the penis. In Gillenwater JY, ed: Adult and pediatric Urology, 2nd ed. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1991, p 1643.
  6. Derrick FC, Lynch KM, Kretkowski RC, Yarbrough WJ: Epidermoid carcinoma of the penis. Computer analysis of 87 cases. J Urol 1973; 110:303.
  7. Johnson DE, Fuerst DE, Ayala AG: Carcinoma of the penis: Experience in 153 cases. Urology 1973; 1:404.
  8. Ravi R: Correlation between the extent of nodal involvement and survival following groin dissection for carcinoma of the penis. Br J Urol 1993; 72: 817-819.
  9. Jensen MS: Cancer of the penis in Denmark 1942 to 1962 (511cases). Dan Med Bull 1977; 24:66.
  10. Block NL, Rosen P, Whitmore WF: Hemipelvectomy for advanced penile cancer. J Urol 1973; 110:703.
  11. Ekstrom T, Edsmyr F: Cancer of the penis: Aclinical study of 229 cases. Acta Chir Scand 1958; 115:25.
  12. Catalona WL: Role of lemphadenectomy in carcinoma of the penis. Urol Clin North Am 1980; 7:785.
  13. Catalona WL: Modified inguinal lymphadenectomy for carcinoma of the penis with preservation of saphenous veins: Technique and preliminary results. J Urol 1988; 140:306.
  14. Fraley EE, Zhang G, Manivel C, Niehans GA: The role of ilioinguinal lemphadenectomy and significance of Histological differentiation in treatment of carcinoma of the penis. J Urol 1989; 142:1478-1482.
  15. Beggs JH, Spratt JS: Epidermoid carcinoma of the penis. J Urol 1961; 91:166.
  16. McDougal WS, Kirchner FK Jr, Edwards RH, Killion LT: Treatment of carcinoma of the penis: The case of primary lymphadenectomy. I Urol 1986; 136:38.
  17. Horenbas S, Van Tinteren H, Delemarre JFM, et al: Squamous cell carcinoma of the penis: III. Treatment of regional lymph nodes. J Urol 1993; 149:492-497.
  18. Cabanas R: An approach to the treatment of penile carcinoma. Cancer 1977; 39:456.
  19. Horenbas S, Kroger R, Gallee MP, et al: Ultrasound in squamous cell carcinoma of the penis: A useful addition to clinical staging? A comparison of ultrasound with histopathology. Urology 1994; 43:702-707.
  20. Pompeo AC, Mesquita JL, Junior WA, et al: Staged inguinal lymphadenectomy (SIL) for carcinoma of the penis (CP): 13 years prospective study of 50 patients. J Urol 1995; 153:246A.
  21. Srinivas V, Morse MJ, Herr HW, et al: Penile cancer: Relation of extent of nodal metastasis to survival. J Urol 1987; 137: 880-882.
  22. Hardner GJ, Bhanalaph T, Murphy GP, et al: Carcinoma of the penis: Analysis of therapy in 100 consecutive cases. J Urol 1972; 108:428.
 
 
© Copyright 2008 Ανδρολογικό Τμήμα ΓΝ Πατρών