Loading...

Παθήσεις

Καρκίνος του Προστάτη

Επίδραση στην ποιότητα ζωής από την νόσο, χειρουργείο, ακτινοθεραπεία

Ποιότητα ζωής δεν σημαίνει απουσία νόσου αλλά μια ικανοποιητική για το άτομο φυσική ,ψυχική και κοινωνική κατάσταση. Ο καρκίνος του προστάτη είναι ένα θέμα πολύπλευρο που ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς σχετίζεται με την υγεία, τον πόνο, τη σεξουαλικότητα ,την εικόνα που έχουμε για το σώμα μας, την εργασία, τις επιδιώξεις μας, τις οικονομικές πιέσεις, την κοινωνική απομόνωση, την ανησυχία και την ελπίδα.

Η ποιότητα ζωής από την νόσο επηρεάζεται αρχικά ακόμη από την φάση διερεύνησης για την ύπαρξη ή όχι καρκίνου. Το ερώτημα το οποίο τίθεται, σ'αυτή την φάση, είναι εάν κατά πόσο η πρώιμη ανίχνευση του προστατικού καρκίνου προσθέτει στο προσδόκιμο επιβίωσης και συνολικά στην ποιότητα ζωής των ασθενών.

Η νόσος αυτή καθ'εαυτή προκαλεί συμπτώματα υποκυστικού κωλύματος και η ποιότητα ζωής επηρεάζεται κυρίως από τα ερεθιστικά συμπτώματα που αυτό προκαλεί Στον προχωρημένο εξ άλλου καρκίνο του προστάτη με οστικές μεταστάσεις όταν υπάρχει οστικό άλγος η ποιότητα ζωής διαταράσσεται σημαντικά λόγω του πόνου.

Στο στάδιο αυτό η ποιότητα ζωής είναι πολύ κακή. Η ακράτεια των ούρων η αναιμία όπως επίσης η σεξουαλική δυσλειτουργία (λόγω της ορμονοθεραπείας) είναι επίσης σημαντικά προβλήματα που επηρεάζουν τον ψυχισμό των ασθενών στα προχωρημένα στάδια.

Φαίνεται ότι η ριζική προστατεκτομή σαφώς υπερτερεί της ακτινοθεραπείας όσον αφορά το θεραπευτικό αποτέλεσμα στο στάδιο του εντοπισμένου καρκίνου προστάτη.

Οι κύριες επιπλοκές που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής των ασθενών μετά από αυτή την επέμβαση, από ότι φαίνεται είναι:

  • η σεξουαλική δυσλειτουργία και
  • η ακράτεια των ούρων.

Ουσιαστική παρέμβαση για την βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών αυτών είναι η γρήγορη αντιμετώπιση του προβλήματος της σεξουαλικής δυσλειτουργίας, παρ'όλη την ίσως αρχική αδιαφορία των ασθενών. Η χρήση κυρίως των αναστολέων της 5-PDE όπως φαίνεται έχει καλά αποτελέσματα σ'αυτή την ειδική κατηγορία ασθενών.

Η ποιότητα ζωής των ασθενών παίζει πλέον σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση των ασθενών οι οποίοι πρέπει να ενημερώνονται σωστά και να τους δίνεται η δυνατότητα να επιλέγουν την καλύτερη για αυτούς θεραπευτική προσέγγιση που θα τους προσφέρει και την καλύτερη δυνατή ποιότητα ζωής.

Προγνωστική αξία της μοριακής σταδιοποίησης στον καρκίνο του προστάτη

Τα μοριακά μονοπάτια που οδηγούν ένα κύτταρο να παρεκκλίνει της βιολογικής του συμπεριφοράς και να αποκτά βιολογική συμπεριφορά που χαρακτηρίζεται από την αυτόματη αναπροσαρμογή του στο κέρδος και την περιττή αύξηση του πολλαπλασιασμού του, οδηγώντας το σε μια «απρεπή» συμπεριφορά απέναντι σε άλλα κύτταρα και βιολογικά συστήματα του οργανισμού, αποτελούν το τομέα της μοριακής ιατρικής που ασχολείται με την καρκινογένεση.

Εάν κάποιος όμως θέλει να εξετάσει τη βιολογία του καρκίνου σε ένα στάδιο μεταγενέστερο της καρκινογένεσης, οφείλει να δεχθεί ότι η φυσική εξέλιξη του όγκου σημαδεύεται από μία χρονική στιγμή, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέων αγγείων (νέο-αγγειογένεση) γύρω από τον όγκο. Στο συγκεκριμένο αυτό χρονικό σημείο, τα νέα αγγεία προμηθεύουν τον όγκο με σωρεία αυξητικών παραγόντων και τροφικών μηνυμάτων, σηματοδοτώντας μια νέα περίοδο της φυσικής ιστορίας του κατά την οποία ο όγκος αναπτύσσεται εκθετικά. Η αγγειογένεση είναι το αποτέλεσμα μιας καλά ενορχηστρωμένης δράσης των καρκινικών κυττάρων, μέσω βιοχημικών παραγόντων, προς τα φυσιολογικά κύτταρα, η οποία δημιουργεί τις συνθήκες ώστε τα φυσιολογικά κύτταρα να φτιάξουν στον όγκο τα νέα αγγεία και μάλιστα να τα κατευθύνουν προς τα καρκινικά κύτταρα του όγκου με χημειοτακτισμό.

Όμως το παραπάνω γεγονός, σε σχέση με την κλινική πορεία της νόσου, είναι συνυφασμένο με την στιγμή κατά την οποία ο όγκος μετατρέπεται από τοπική σε συστηματική νόσο. Δηλαδή, καρκινικά κύτταρα φεύγουν από τον πρωτοπαθή όγκο και - μέσω της κυκλοφορίας ή της λέμφου - μεταναστεύουν σε άλλα ζωτικά όργανα μακριά από την αρχική τους εντόπιση, δημιουργώντας έτσι μακρινές αποικίες του πρωτοπαθή όγκου, τις μεταστάσεις. Τα μεταστατικά κύτταρα που εγκαταλείπουν τον αρχικό όγκο πρέπει να έχουν πλαστικότητα-δυνατότητα προσαρμογής πολύ μεγαλύτερη κι από εκείνη των κυττάρων που παραμένουν στον πρωτογενή όγκο. Ετσι, μόνο καρκινικά κύτταρα, με ιδιαίτερες ικανότητες μπορούν να δίδουν μεταστάσεις. Γι' αυτό και η επιθετικότητά τους είναι πολύ μεγαλύτερη.

Η μεταστατική νόσος θα ήταν λογικό να τα αντιμετωπίζουμε άμεσα και χωρίς καμία καθυστέρηση, δηλαδή με την πρώτη παρουσία τέτοιων κυττάρων στο περιφερικό αίμα. Η ανενόχλητη εγκατάστασή τους στα σημεία μετάστασης δημιουργεί συνθήκες στις οποίες ο οργανισμός αδυνατεί να αντιδράσει και τελικά υποκύπτει. Σήμερα, όμως, κάνουμε διάγνωση του καρκίνου είτε με βάση τα κλινικά συμπτώματα της νόσου είτε, στην καλύτερη των περιπτώσεων, όταν σε ασυμπτωματικό ασθενή γίνεται κατάδειξη της παρουσίας ενός όγκου, εφόσον βέβαια είναι ορατός με κάποια απεικονιστική μέθοδο -π.χ. ακτινογραφία, σπινθηρογράφημα, αξονική τομογραφία ή και μαγνητική τομογραφία. Το ίδιο ισχύει και για τη διαπίστωση των μεταστάσεων, δηλαδή, μετά την αρχική διάγνωση του όγκου, αναζητούμε ευρήματα σε απεικονιστικές μεθόδους ή σπινθηρογραφήματα και αξονικές τομογραφίες της παρουσίας των μεταστατικών εστιών σε όργανα με γνωστή ικανότητα να δέχονται εύκολα την εγκατάσταση μεταστάσεων από τον συγκεκριμένο πρωτοπαθή όγκο.

Η πιο ευαίσθητη εργαστηριακή μέθοδος σήμερα (σπινθηρογράφημα οστών) καθιστά δυνατή τη διαπίστωση της παρουσίας μετάστασης, που όμως ήδη αποτελείται από μερικές εκατοντάδες χιλιάδων μεταστατικών κυττάρων, τα οποία έχουν σχηματίσει μια αποικία αρκετό καιρό πριν, πιθανώς και χρόνια. Τούτο σημαίνει ότι η χρονική περίοδος που αφορίζεται από τη φάση της αγγειογένεσης στον πρωτοπαθή όγκο έως ότου διαπιστωθεί η παρουσία των μεταστάσεων, δηλαδή της παρουσίας μερικών εκατοντάδων χιλιάδων μεταναστευτικών κυττάρων σε νέες εστίες, όλη αυτή η περίοδος αποτελεί ένα <μαύρο κουτί>, όπου κανείς δεν μπορεί να παρακολουθήσει τα διαδραματιζόμενα. Αγνοούμε πότε και αν τα καρκινικά κύτταρα ξεκίνησαν το <μεταναστευτικό τους ταξίδι>, πώς <αρμενίζουν>, ποιο <καράβι> τα μεταφέρει και πού τελικά κατευθύνονται. Το μόνο που περιμένουμε είναι, πότε αυτά αφού εγκατασταθούν, θα αυξηθούν τόσο ώστε να γίνουν αντιληπτά (εκατοντάδες χιλιάδες κύτταρα) δίνοντας συμπτώματα ή ευρήματα απεικονιστικά ώστε να ασχοληθούμε μαζί τους θεραπευτικά.

Εδώ έρχεται η εξέλιξη της μοριακής βιολογίας, στην οποία οφείλουμε πάρα πολλά και πρέπει να το τονίζουμε πάντα οι κλινικοί ιατροί που σήμερα κάνουμε χρήση αυτών των νέων και σημαντικών τεχνικών της διαγνωστικής και θεραπευτικής ιατρικής, της λεγόμενης μοριακής ιατρικής, η οποίας για πρώτη φορά μας δίνει μια εικόνα για το τι συμβαίνει σε όλη εκείνη τη χρονική περίοδο πριν από την εγκατάσταση των μεταστάσεων, η οποία μέχρι τώρα δεν ήταν αντιληπτή.

Θα χρησιμοποιήσουμε λοιπόν το παράδειγμα των οστικών μεταστάσεων του καρκίνου του προστάτη, επειδή σε αυτό το πεδίο υπάρχει ιδιαίτερη πρόοδος σε σχέση με την πρώιμη διαπίστωση των μεταστάσεων αλλά και γιατί το πεδίο αυτό αποτελεί το αντικείμενο της ερευνητικής μας εργασίας. Οι οστικές μεταστάσεις είναι οι συχνότερες μεταστάσεις και μάλιστα σηματοδοτούν καταληκτική πορεία για τους ασθενείς που πάσχουν από καρκίνο προστάτη. Στα οστά τα μεταστατικά κύτταρα φθάνουν πρώτα στον μυελό. Ο μυελός είναι ένας ιστός υψηλής ανοσολογικής επαγρύπνησης, που σημαίνει ότι εκεί υπάρχει η πιο ισχυρή άμυνα του οργανισμού μας για την καταπολέμηση των καρκινικών κυττάρων και την καταστροφή τους. Τα καρκινικά κύτταρα λοιπόν όταν φτάνουν στο μυελό πρέπει γρήγορα να τον εγκαταλείψουν εάν θέλουν να πετύχουν τον σκοπό τους. Πρέπει δηλαδή να εγκαταλείψουν τον μυελό και να εισχωρήσουν μέσα στον οστίτη ιστό. Με αυτόν τον τρόπο θα αποφύγουν την ανοσολογική επαγρύπνηση του μυελού και θα αποκτήσουν νέες, φιλικές σχέσεις επικοινωνίας με κύτταρα του οστίτη ιστού, τα οποία είναι κατ' εξοχήν αγαθά κύτταρα και βοηθούν τους «μετανάστες» στην πρώτη τους εγκατάσταση.

Έτσι, έχουμε τη φάση της μικρομετάστασης, δηλαδή της αρχικής παρουσίας των μεταστατικών κυττάρων στο αίμα και την αρχική άφιξή τους στον μυελό των οστών. Στην παραπάνω φάση δεν έχουμε ακόμη μετάσταση και τούτο είναι σημαντικό διότι ο οργανισμός μπορεί να αντιδράσει και να εξουδετερώσει την αρχική αυτή διείσδυση των καρκινικών κυττάρων. Αυτό φαίνεται σε πειράματα όπου όταν κάνουμε ενέσεις με καρκινικά κύτταρα στην κυκλοφορία σε πειραματόζωα, βλέπουμε ότι πρέπει να δώσουμε στο ζώο ένα μεγάλο αριθμό κυττάρων για να αρχίσει να αποκτά οστικές μεταστάσεις. Δηλαδή υπάρχει ένας <ουδός> αριθμού κυττάρων που πρέπει να χορηγήσουμε στο ζώο για να επισυμβεί η μετάσταση.

Τα καρκινικά κύτταρα όμως θέλουν να αποφύγουν αυτό το στάδιο κι έτσι δραστηριοποιούνται για να μπουν - εισχωρήσουν το συντομότερο δυνατόν μέσα στον οστίτη ιστό. Πώς το κάνουν αυτό; Δεδομένου ότι το οστό είναι ένας ιστός που ανακατασκευάζεται σε τακτά χρονικά διαστήματα (κύκλος ανακατασκευής), το καρκινικό κύτταρο μπαίνει στον μυελό και «κουρνιάζει» για λίγο, 3-6 μήνες, προσπαθώντας απλώς να αποφύγει την ανοσολογική επίθεση του οργανισμού και τον θάνατό του. Όταν, όμως ο μηχανισμός της οστικής αναδόμησης ενεργοποιηθεί <περίπου κάθε 3 με 6 μήνες>, τα καρκινικά κύτταρα περνούν μέσα στον κρημνό που δημιουργείται κατά την φάση της οστικής απορρόφησης, εγκαταλείποντας έτσι τον μυελό των οστών και εισέρχονται εντός του οστίτη ιστού. Υπάρχουν οι καρκίνοι εκείνοι -π.χ. του μαστού και του πνεύμονα- των οποίων τα μεταστατικά κύτταρα διεγείρουν συνεχώς τους οστεοκλάστες, δίνοντας έτσι γένεση στις λεγόμενες οστεολυτικού τύπου μεταστάσεις. Υπάρχει επίσης άλλος τύπος καρκίνου -π.χ. ο καρκίνος του προστάτη-, όπου τα μεταστατικά του κύτταρα διεγείρουν τους οστεοβλάστες και λιγότερο τους οστεοκλάστες, δίνοντας έτσι γένεση στις λεγόμενες οστεοβλαστικού τύπου μεταστάσεις. Έτσι έχουμε τους δύο τύπους μεταστάσεων (έχουμε και μικτούς τύπους) και η διαδικασία της τελικής ανάπτυξης της μετάστασης στα οστά διαρκεί χρονικά αρκετά, έως και χρόνια, εάν υπολογίσουμε τον χρόνο που χρειάζεται από τη στιγμή που τα μεταστατικά κύτταρα μπαίνουν στο αίμα, φτάνουν αρχικά στον μυελό και μπαίνουν τελικά στον οστίτη ιστό για να κρυφτούν από την ανοσολογική επαγρύπνηση του οργανισμού και να αρχίσουν πλέον να πολλαπλασιάζονται και να δημιουργούν τη νέα αποικία.

Αξίζει λοιπόν να αναπτυχθούν οι τεχνικές εκείνες που θα αποσαφηνίσουν τα παραπάνω στάδια που θα μας δώσουν τη δυνατότητα νέων θεραπευτικών παρεμβάσεων τη χρονική περίοδο που γεννώνται οι μεταστάσεις. Είναι αξιοσημείωτο το γεγονός ότι για να αντιληφθούμε σήμερα την παρουσία μιας μετάστασης στα οστά με ακτινογραφικό έλεγχο πρέπει να έχει καταστραφεί το 50% του συμπαγούς οστού. Θέλουμε λοιπόν σίγουρα μια πιο ευαίσθητη μέθοδο για να πάμε διαγνωστικά πιο μπροστά στα στάδια της φυσικής ιστορίας της εγκατάστασης μιας μετάστασης. Το σπινθηρογράφημα οστών αποτέλεσε σημαντική πρόοδο προς αυτήν την κατεύθυνση μία που μπορεί να διαπιστώνει μία μετάσταση ακόμη και ένα χρόνο νωρίτερα από ότι γίνεται με τον ακτινογραφικό έλεγχο. Και πάλι όμως βρισκόμαστε μπροστά σε μία μετάσταση που αποτελείται από εκατοντάδες χιλιάδες κύτταρα ανά εστία.

Η ανάπτυξη της μοριακής σταδιοποίησης για πρώτη φορά μας δίνει την ευκαιρία ενός διαγνωστικού παράθυρου αντίληψης των διαδραματιζόμενων στα αρχικά στάδια της δημιουργίας της οστικής μετάστασης, καθώς για πρώτη φορά αντιλαμβανόμαστε την παρουσία ενός μεταστατικού κυττάρου προστάτη όταν αυτό υπάρχει ανάμεσα σε 1.000.000 κύτταρα μυελού ή περιφερικού αίματος. Πρόκειται για μια τεχνική τεράστιας κλινικής σημασίας, την οποία όμως μπορούμε να αξιοποιήσουμε σωστά μόνο όταν γνωρίζουμε και επιλύουμε τα προβλήματα των ορίων αξιοπιστίας που εμφανίζονται, επειδή ακριβώς είναι πολύ ευαίσθητη. Η παραπάνω τεχνική στηρίζεται στο γεγονός ότι για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης ειδικής για έναν καρκίνο (καρκινικός δείκτης), τα καρκινικά κύτταρα περιέχουν το μοριακό «πατρόν» της κατασκευής του (αγγελιαφόρο RNA). Μπορούμε λοιπόν, αφού εκχυλίσουμε το RNA των κυττάρων από το περιφερικό αίμα και βιοψίας του μυελού των οστών, να εντοπίσουμε την παρουσία του μοριακού «πατρόν» δεικτών που παράγονται μόνο από τα καρκινικά κύτταρα και άρα να πιστοποιήσουμε την παρουσία των συγκεκριμένων καρκινικών κυττάρων στο αίμα ή τον μυελό των οστών.

Ενώ λοιπόν για τους περισσότερους καρκίνους δεν έχουμε ειδικούς δείκτες, για τον καρκίνο του προστάτη έχουμε 2 δείκτες που είναι μάλιστα ειδικοί. Ο ένας είναι το PSA, ο άλλος το PSΜA. Εχουμε, λοιπόν, την δυνατότητα ελέγχου της παρουσίας δύο μοριακών «πατρόν» που προσδιορίζουν την παρουσία καρκινικών κυττάρων του προστάτη στον μυελό και στο αίμα. Τα όρια αξιοπιστίας της μεθόδου κάτω από τις συγκεκριμένες εργαστηριακές συνθήκες είναι κλινικά σημαντική και επί θετικού αλλά και επί αρνητικού αποτελέσματος.

Για τον καρκίνο του προστάτη είχαμε πολλές κλινικές παρατηρήσεις, οι οποίες έδειχναν ότι η σύγχρονη κλινική σταδιοποίηση δεν είναι ακριβής. Στο εργαστήριό μας, σε σύνολο 153 ασθενών με κλινικά εντοπισμένο καρκίνο προστάτη που υπέστησαν ριζική προστατεκτομή, είχαμε την ευκαιρία να εντοπίσουμε με αυτή τη μέθοδο ένα 20% περίπου που είχαν ήδη τα «πατρόν» για τους δύο δείκτες στο αίμα και στον μυελό των οστών. Η ομάδα που ήταν θετική και στο αίμα και στον μυελό και για τους δύο δείκτες σε ποσοστό 100%, όλοι δηλαδή οι ασθενείς, μέσα σε 20 μήνες από την ριζική προστατεκτομή εμφάνισαν βιοχημική υποτροπή της νόσου, δηλαδή παρουσίασαν εκ νέου αύξηση του PSA στο αίμα, σε πλήρη αντίθεση με όσους ήταν αρνητικοί στην ίδια εξέταση, όπου ελάχιστοι παρουσίασαν βιοχημική υποτροπή της νόσου μετά τη ριζική προστατεκτομή. Η βιοχημική υποτροπή είναι προστάδιο της παρουσίας προστατικού ιστού εκτός προστάτη (αφού έχει γίνει ριζική προστατεκτομή στους ασθενής αυτούς δεν δικαιολογείται η παρουσία του μετρήσιμου PSA στο αίμα). Είναι λοιπόν φανερή η διαφορά στην πρόγνωση στις δύο ομάδες ασθενών με θετική ή αρνητική μοριακή σταδιοποίηση, που σημαίνει ότι πράγματι η μοριακή σταδιοποίηση εντοπίζει ασθενείς με καρκίνο του προστάτη σε στάδιο μετεξέλιξης από την τοπική νόσο στη μεταστατική φάση της νόσου.

Το να βρίσκεις όμως ποιοι είναι αυτοί οι οποίοι θα κάνουν βιοχημική υποτροπή ή έχουν χειρότερο προσδόκιμο μετά τη ριζική προστατεκτομή είναι σημαντικό, αλλά θα ήταν ακόμα καλύτερο αν μπορούσαμε να διαλέγουμε ποιοι πρέπει να κάνουν ριζική προστατεκτομή και αν οι θετικοί πρέπει να θεραπεύονται περισσότερο αποτελεσματικά από το να τους προσφέρεται τοπική θεραπεία. Γι' αυτό και οι ασθενείς που ήταν θετικοί και στο αίμα και στον μυελό και για τους δύο δείκτες υποβλήθηκαν σε ορμονική θεραπεία για ένα χρόνο και μόνον όταν αρνητικοποιήθηκε η μοριακή σταδιοποίηση. Τα αποτελέσματα της βιοχημικής υποτροπής μετά ριζική προστατεκτομή στην παραπάνω ομάδα ασθενών έδειξαν ότι μπορούμε όχι μόνο να αρνητικοποιήσουμε τη μοριακή σταδιοποίηση αλλά και να αντιστρέψουμε τη δυσμενή πρόγνωση σε αυτούς, προφανώς υποστρέφοντας τη διαδικασία των μεταστάσεων με συστηματική θεραπεία στα αρχικά της στάδια.

Φαίνεται λοιπόν ότι η μοριακή σταδιοποίηση μας δίνει τη δυνατότητα να μελετήσουμε τους μηχανισμούς της διαδικασίας της εγκατάστασης των μεταστάσεων, δημιουργώντας τις συνθήκες για αποτελεσματική θεραπευτική παρέμβαση πολύ-πολύ νωρίτερα από ότι μέχρι σήμερα.

ΡΙΖΙΚΗ ΠΡΟΣΤΑΤΕΚΤΟΜΗ

Ο καρκίνος του προστάτη αποτελεί τον συχνότερο μη δερματικό καρκίνο των ανδρών στις περισσότερες ανεπτυγμένες χώρες, καθώς και τη δεύτερη αιτία θανάτου από καρκίνο στον Δυτικό κόσμο.[5] Με την αύξηση της ηλικίας, οι περισσότεροι άνδρες αναπτύσσουν μικροσκοπικές εστίες προστατικού καρκίνου, είτε ζουν σε περιβάλλον υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη της διηθητικής μορφής καρκίνου, είτε ζουν σε περιβάλλον χαμηλού κινδύνου. Αν και η πλειοψηφία των ασθενών θα αναπτύξουν τη νόσο σε μικροσκοπικό επίπεδο, ένα μικρό ποσοστό μόνο αυτών των αργά εξελισσόμενων καρκίνων, θ' αναπτύξουν τη νόσο στη διηθητική της μορφή, ενώ ένα μικρότερο ακόμη ποσοστό αυτών των καρκίνων θα προκαλέσει πρόωρο θάνατο.[1] Το 2003 στις ΗΠΑ αναμένεται να διαγνωσθούν 220900 καρκίνοι προστάτου, ενώ υπολογίζονται σε 28900 οι θάνατοι εξαιτίας της νόσου. [2] Σε μελέτες δε αυτοψιών, έχει βρεθεί πως 30% περίπου των ανδρών ηλικίας άνω των 50 ετών, εμφανίζουν ιστολογικά επιβεβαιωμένο καρκίνο προστάτη. [3,4]

Ο H. Young πρώτος ανακοίνωσε την εμπειρία του στη ριζική προστατεκτομή με περινεϊκή προσπέλαση το 1905. [8] Από το 1939 έως το 1942, ο Belt τροποποίησε αυτή την τεχνική [9,10], ενώ η πρώτη οπισθοηβική ριζική προστατεκτομή περιγράφηκε από τον Millin το 1945. [11] Προοδευτικά και μετά την περιγραφή του ραχιαίου φλεβικού δικτύου του προστάτη και της τεχνικής για την απολίνωσή του από τους Reiner και Walsh [12], γεγονός που περιόρισε κατά πολύ τη διεγχειρητική αιμορραγία, φτάσαμε στο 1982 οπότε και περιγράφεται για πρώτη φορά από τον Walsh η ανατομική ριζική οπισθοηβική προστατεκτομή με διατήρηση του αγγειονευρώδους δεματίου. [13]

Η λύση της ριζικής προστατεκτομής αποτελεί τη θεραπεία εκλογής για αρρώστους καλής γενικής κατάστασης, με βιολογικά σημαντική και περιοριζόμενη στον αδένα νόσο, με τουλάχιστον 10 έτη προσδόκιμο επιβίωσης. [6] Ωστόσο αρκετοί είναι εκείνοι που συνιστούν τη ριζική προστατεκτομή μόνο για αρρώστους κάτω των 70 ετών ή με τουλάχιστον 10ετή επιβίωση ως προσδόκιμο. Επιπλέον στα κριτήρια για την εκτέλεση μιας ριζικής επέμβασης υπάρχει και η πρόταση του Boccon-Gibod το 1996 για PSA< 15 ng/ml και Gleason score<7.[14] Αυτές οι κλινικές και εργαστηριακές παράμετροι είναι πάντως κάποιες γενικές κατευθυντήριες γραμμές, ώστε να γίνει η κατά το δυνατόν σωστότερη αξιολόγηση από τον χειρουργό των ευεργετημάτων της ριζικής προστατεκτομής από τη μια και των συνοδών κινδύνων μιας τέτοιας επέμβασης από την άλλη.[7] Σαν αποτέλεσμα της προοδευτικής αύξησης της συχνότητας του διαγνωσμένου εντοπισμένου καρκίνου προστάτη με την ευρεία χρήση του PSA σαν screening test, καθώς και της αυξημένης εμπειρίας των χειρουργών με την ανατομική διατήρηση του αγγειονευρώδους δεματίου και της ελαχιστοποίησης της αιμορραγίας, όλο και περισσότερες ριζικές προστατεκτομές εκτελούνται κάθε χρόνο στις ΗΠΑ. Υπολογίζονται περίπου 32000 ετησίως οι επεμβάσεις, με αυξητική τάση.

Σύμφωνα με τον P. Walsh ο σκοπός της ριζικής προστατεκτομής είναι η εκρίζωση της νόσου, με την προσπάθεια διατήρησης μετεγχειρητικά της στυτικής λειτουργίας και της εγκράτειας του ασθενούς. [15] Αυτές είναι και οι δύο μείζονες απώτερες επιπλοκές της ριζικής προστατεκτομής. Σχετικά με την ακράτεια, αυτή μπορεί να πάρει μέχρι και 1 χρόνο μέχρι να ανακτηθεί η εγκράτεια ξανά από τον ασθενή, [16] ενώ σε μεγάλες σειρές οι ασθενείς ενθαρρύνονται να εκτελούν τις ασκήσεις του Kegel. [17] Σύμφωνα με τον Lepor, χρήσιμη είναι η χρησιμοποίηση ενός ερωτηματολογίου που βοηθά στην κατανόηση της κατάστασης του ασθενούς σχετικά με την εγκράτεια αμέσως και απώτερα μετεγχειρητικά. [18] Σε παραμονή της ακράτειας 1 χρόνο μετά το χειρουργείο, η σύσταση είναι ενέσεις κολλαγόνου κατ΄αρχήν ή σε σοβαρή ακράτεια που υποτροπιάζει μετά και από αυτή τη λύση συνιστώνται οι τεχνητοί σφιγκτήρες. Από την διεθνή, αλλά και την προσωπική εμπειρία, είναι λίγες αναλογικά οι περιπτώσεις ασθενών με ακράτεια που απαιτήθηκε η τοποθέτηση τεχνητού σφιγκτήρα.

Όσον αφορά την αντιμετώπιση της στυτικής δυσλειτουργίας μετά ριζική προστατεκτομή, η χορήγηση σιλντεναφίλης αμέσως μετά το χειρουργείο ελαττώνει το χρόνο ανάκτησης της στυτικής λειτουργίας, χωρίς όμως να υπάρχει κάποια μελέτη που να το υποστηρίζει. Εάν στους 3 μήνες από το χειρουργείο, η στύση δεν έχει επανέλθει, συνιστάται η χρήση πεϊκών ενέσεων. [19]

Δεν θα μπορούσε να παραληφθεί η αναφορά νεότερων τεχνικών ριζικής προστατεκτομής, δηλαδή της λαπαροσκοπικής και της ριζικής προστατεκτομής με χρήση της ρομποτικής. Αν και η πρώτη λαπαροσκοπική επέμβαση στην περιοχή έγινε το 1991 με την εκτέλεση λαπαροσκοπικής ανάρτησης του κυστεοουρηθρικού αυχένα από τους Vancaillie και Schuessler [20], η ολοκλήρωση της τεχνικής με την εκτέλεση και της κυστεοουρηθρικής αναστόμωσης, έγινε το 1997 από τον Guillonneau [21] αν και ανακοινώθηκε για πρώτη φορά από τον Schuessler.[22] Η εκτέλεση ριζικής προστατεκτομής με τη βοήθεια της ρομποτικής έγινε πολύ αργότερα και τα αποτελέσματά της υστερούν σε σχέση με τις άλλες δύο τεχνικές. Σε μια πρόσφατη αναδρομική συγκριτική μελέτη, η εκτέλεση ριζικής οπισθοηβικής προστατεκτομής ήταν σαφώς συντομότερη με μέση διάρκεια 143 λεπτά, ενώ χωρίς την εκτέλεση πυελικής λεμφαδενεκτομής ή αποκατάσταση κήλης ο χρόνος κατέβαινε στα 119 λεπτά ( επί συνόλου 500 ασθενών), [23] σε σχέση με τα 271 λεπτά [24] που αναφέρει ο Rassweiler et al και τα 239 λεπτά που αναφέρουν οι Guillonneau και Vallancien [25] για τη λαπαροσκοπική ριζική προστατεκτομή και τα 274 λεπτά που αναφέρει ο Menon et al [26] για την επέμβαση με τη βοήθεια της ρομποτικής. Να τονισθεί εδώ πως ο αναφερόμενος χρόνος στην τελευταία σειρά περιστατικών του Menon, αναφέρεται στο χρόνο από την έναρξη της παρασκευής του αδένα μέχρι το πέρας της επέμβασης ( ενώ ο αντίστοιχος χρόνος στη σειρά της ανοικτής επέμβασης είναι μόλις 64 λεπτά). Πάντως σε κάθε περίπτωση η έλλειψη μεγάλων σειρών με λαπαροσκοπικές ή ρομποτικά υποβοηθούμενες επεμβάσεις ριζικής προστατεκτομής εμποδίζουν την σύγκριση των μεθόδων όχι μόνο στο καθαρά χειρουργικό μέρος, αλλά και στην άμεση και απώτερη μετεγχειρητική πορεία των ασθενών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Boyle P. et al, The epidemiology of prostate cancer, Urol Clin N Am 30 (2003) 209-217.
  2. Jemal A. et al, Cancer statistics, 2003. CA, Cancer J Clin 53 (2003) 5-26.
  3. Scardino PT, Early detection of prostate cancer, Urol Clin N Am 16 (1989) 635-655.
  4. Kessler P. et al, The natural history of prostate cancer, Urol Clin N Am 30 (2003) 219-226.
  5. Lin DW. et al, The epidemiology and natural history of prostate cancer, In Lepor H (ed): Prostatic diseases, Philadelphia, WB Saunders, 2000, p 345.
  6. Rosenblum N. et al, Radical retropubic prostatectomy - Preoperative management, Urol Clin N Am 28 (2001) 499-507.
  7. Lepor H., Selecting candidates for radical retropubic prostatectomy, In Lepor H (ed): Prostatic diseases, Philadelphia, WB Saunders, 2000, p 478.
  8. Young HH., Bull Johns Hopkins Hosp, 16:315, 1905.
  9. Belt E. et al, A new anatomic approach in perineal prostatectomy, J Urol 41:482, 1939.
  10. Belt E., Radical perineal prostatectomy in early carcinoma of the prostate, J Urol 78:287, 1942.
  11. Millin T., Retropubic urinary surgery. London, Livingstone, 1947.
  12. Reiner WG, Walsh PC., An anatomical approach to the surgical management of the dorsal vein and Santorini's plexus during radical retropubic surgery, J Urol 121: 198-200, 1979.
  13. Walsh PC et al, Impotence following radical prostatectomy: Insight into etiology and prevention, J Urol 128:492- 497, 1982.
  14. Boccon-Gibon L, Eur Urol, 1996; 26: 62-68.
  15. Walsh PC, Urology 55: 62, 2000.
  16. Wei JT. et al, Comparison of patients' and physicians' ratings of urinary incontinence following radical prostatectomy, Semin Urol Oncol 2000; 18: 76-80.
  17. Lepor H, Practical considerations in radical retropubic prostatectomy, Urol Clin N Am 30 (2003) 363-368.
  18. Twiss C., et al, A continence index predicts the early return urinary continence following radical retropubic prostatectomy, J Urol, 2000; 164: 1241-1247.
  19. Lepor H, Practical considerations in radical retropubic prostatectomy, Urol Clin N Am 30 (2003) 363-368.
  20. Vancaillie TG, Schuessler W, Laparoscopic bladder neck suspension, J Laparoendosc Surg, 1: 169, 1991.
  21. Guillonneau B, et al, Laparoscopic radical prostatectomy: the lessons learned, J Endourol, 15: 441, 2001.
  22. Schuessler W, et al, Laparoscopic radical prostatectomy: Initial short-term experience, Urology, 50: 854, 1997.
  23. Lepor H, et al, Contemporary evaluation of operative parameters and complications related to open radical retropubic prostatectomy, Urology, 62(4), 2003, 702-706.
  24. Rassweiler J, et al, Laparoscopic radical prostatectomy with the Heilbronn technique: an analysis of the first 180 cases, J Urol 166: 2101-2108, 2001.
  25. Guillonneau B, et al, Laparoscopic radical prostatectomy: the Montsouris experience, J Urol 163:418-422, 2000.
  26. Menon M, et al, Laparoscopic and robot assisted radical prostatectomy: establishment of a structured program and preliminary analysis of outcomes, J Urol 168:945-949, 2002.
 
© Copyright 2008 Ανδρολογικό Τμήμα ΓΝ Πατρών